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07.05.2006, Beitrag übersetzt von E. Thiele aus dem:
International Journal of Orofacial Myology Volume XXVIV , 15-28
ORALE STRUKTUREN UND SCHLAFSTÖRUNGEN
EIN LITERATURÜBERBLICK
von Licia Coceani, MS
Abstract: In den letzten Jahren hat eine grosse Zahl an Studien die vielfältigen physiologischen und histologischen Veränderungen aufgezeigt, denen die oropharyngeale Muskulatur in Folge von Schlafstörungen unterliegt, speziell durch Obstruktive Schlaf Apnoe (Obstructive Sleep Apnea (OSA). Die nachfolgende Arbeit beschreibt Klassifikationen und Definitionen verschiedener Schlafstörungen, erklärt die negativen Folgen von Schlafstörungen für Kinder und Erwachsene und überprüft gängige Möglichkeiten zur Behandlung von Schlafstörungen, zeigt Möglichkeiten auf, wie der Muskelfunktionstherapeut helfen kann bei der Erkennung und Überweisung von Patienten mit möglichen Schlafstörungen und regt weitere Untersuchungen auf diesem Gebiet an im Rahmen der Muskelfunktionstheraie.
Einleitung: Jahrzehntelang haben Wissenschaftler die Funktionen des menschlichen Körpers analysiert und rekonstruiert, nächtliche Funktionen hingegen erfuhren, wenn überhaupt, so nur geringe Beachtung. Warum schläft der Mensch mehrere Stunden pro Nacht? Warum hat der Mensch ( und das Tier gleichermassen) überhaupt ein Schlafbedürfnis? Das sind einige der Fragen, auf die es noch keine hinreichenden Antworten gibt. In den letzten Jahrzehnten jedoch haben Wissenschaftler aus verschiedenen Disziplinen begonnen, nächtliche Funktionen und ihre Bedeutung zu hinterfragen. In letzter Zeit ist auf Gebieten wie Zahnmedizin, Otolaryngologie, Hals- und Kopfchirurgie, Neuropsychologie oder Physiologie eine Vielzahl von Informationen darüber zusammengetragen worden, warum wir Schlafstörungen haben und wie die Probleme gelöst werden können. Muskelfunktionstherapeuten ( dieser Begriff steht in der Übersetzung für das englische Wort: Orofacial Myologist ) können aus diesen Forschungen Nutzen ziehen und in ihrer täglichen Praxis beim Erkennen von Risikopatienten anwenden, indem sie bei gegebener Indikation überweisen oder möglicherweise selbst bestimmte Fälle von Schlafstörungen behandeln. Muskelfunktionstherapeuten besitzen ein eingehendes Wissen über Anatomie, Physiologie und Pathologie der oropharyngealen Muskulatur, das ihnen beim Verständnis der Rolle dieser Muskeln bei Schlafstörungen nützt. Ausserdem tut sich ein weites Forschungsgebiet auf, mit Hilfe der Myofunktionellen Therapie (MFT) direkt oder indirekt Schlafstörungen zu behandeln. Für Muskelfunktionstherapeuten, die MFT an Kindern durchführen wäre es interessant Informationen über Schlafsgewohnheiten vor und nach Behandlung zu dokumentieren um festzustellen, ob Schlafstörungen gelindert oder geheilt werden konnten.
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Der Hintergrund Schlafstörungen befallen jedes Jahr Millionen von Amerikanern ohne Unterschied von Alter, Geschlecht oder wirtschaftlichem Status. Der Gesamtschaden für die Ökonomie durch diese Schlafstörungen geht weit in die Milliarden. Neueste wissenschaftliche Arbeiten stimmen darin überein, dass der negative Effekt von Schlafstörungen zum Anstieg von cardiovaskulären Problemen führt wie Herzschlag oder Herzanfällen. Nach Roux, D’Ambrosio & Mohsenin (2000) sind Schlafstörungen eigenständige Risikofaktoren für cardiovasculäre Erkrankungen neben Hyperkapnie, Erregungszuständen, Hypoxie, vermehrtem Sympatikustonus und veränderter Baroreflexkontrolle während des Schlafes. Obstruktive Schlafapnoe (OSA) ist allein schon ein selbständiger Risikofaktor für Schlaganfallpatienten (HODOBA,1999), exzessive Tagschläfrigkeit, Gedächtnisstörungen, Depressionen, vermehrtes Aufmersamkeitsdefizit, vermehrte Lernschwierigkeiten und verwandte Probleme (Lavigne, Goulet, Zuconni, Morisson, Lobbezoo 1999; Lyle, 1999; Smith, Ronald, Delaive, Walld, Manfreda, Kryger, 2002). Die Internationale Klassifikation von Schlafstörungen (International Classification of Sleep Disorders ,zitiert in Thorpy, 1990) definiert die folgenden drei Hauptkategorien: Dyssomnia: Insomnia, Narkolepsie, „Restless Leg Syndrome“ [(Wittmaack-)Ekbom-Syndrom], nächtliches Hungergefühl und Tag-Nacht-Rhythmus-Schlafstörungen in Verbindung mit Jet Lag oder Schichtarbeit. Dyssomnia ist charakterisiert durch Schwierigkeiten beim Einschlafen, Durchschlafen oder exzessive Tagschläfrigkeit. Parasomnia: Schlafwandeln, Nachtmahre, Störungen im REM (Rapid Eye Movement ) Stadium, Gliederbewegungsstörungen, Schlafbruxismus, Schlaf-Schluckstörungen, Schnarchen und Schlafapnoe. Parasomnia Definiert sich als Störung im Aufwach- und Schlafstadium-Übergang. |
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Schlafstörung vergesellschaftet mit psychiatrischen oder internistischen Störungen: Beklemmungen, Alkohol- und Drogenmissbrauch, Kopfschmerz, Parkinsonismus, Epilepsie, Gastro- Esophageal- Reflux Disorder (GERD), Fibromylagie, schwerer Schlafbruxismus ( fragmentärer Myoclonus) und das Schlaf-Erstickungs-Syndrom. Diese sind nicht primär Schlafstörungen, sondern Symptome anderer Erkrankungen, die Schlafstörungen oder exzessive Schläfrigkeit induzieren. |
Durch ihre Erfahrung sind Muskelfunktionstherapeuten in der Lage, Parasomnien, insbesondere Schnarchen und Schlafapnoe zu identifizieren. Nicht jedes Schnarchen ist jedoch pathologisch, und nicht alle Schlafapnoeen sind gleich. Die Klassifizierung von Lavigne et al. (1999) gibt einen Bezugsrahmen für die Definition von Schlafstörungen b (Tabelle 1). Muskelfunktionstherapeuten sind hauptsächlich direkt oder indirekt angesprochen bei Obstruktiver Schlafapnoe und Schnarchen. |
Tabelle 1: Charakteristika der Schlafstörung (abgeändert nach Lavigne)
Schnarchen Laute Geräusche Keine Aufwach-, Normalschlaf- und Atem-Muster Keine O²-Untersättigung oder Herzrhythmusstörungen Verschlechterung in Rückenlage Beschwerden vom Schlafpartner Trockner Mund beim Aufwachen |
Obstructive Sleep Apnoea (OSA)
>5 Folgen und > 10sec. Dauer/h Begleitende Atemanstrengungen Häufiges Aufwachen Bradytachycardia Arterielle O2-Untersättigung Kurze Schlaflatenz (<10min. mit 10-20min. normal) Auch Auftreten während Tagschlafs Nicht als Folge von GERD, Asthma, Verschlucken etc. Exzessive Schläfrigkeit in Eigen- und Fremdbeobachtung Morgenkopfschmerz Trockner Mund Sexuelle Dysfunktionen Intellektuelle Leistungsabnahme |
Centrale Sleep Apnoea (CSA)
Apnoe > 10sec. jeweils Keine begleitenden Atemanstrengungen Atemanstrengungen nach 10-30 sec. Apnoe/Hypnoe, 10-60 sec. Hyperventilation nach apnoischem Anfall Häufiges Aufwachen Bradytachycardia O2-Untersättigung Nicht Folge von physischer Obstruktion wie in OSA, GERD, Asthma, Verschlucken etc. Geklagte selbst- oder fremdbeobachtete Insomnie oder Hypersomnie Häufiges tägliches Einnicken Somnolenz am Steuer Aufwachkopfschmerz Depressionsreaktionen Geklagte Hypertension Sexuelle Dysfunktion |
Die Schlafstörungen werden beeinflusst durch
die Schlafstadien. Gewöhnlich laufen über Nacht fünf sequentielle Stadien
ab. (Kalat, 1996): Leichtschlaf oder Stadium 1, charakterisiert durch Muskelreaktionen, fragmentierte Bilder, Sinken der Körpertemperatur und unsynchronisierte neurale Aktivitäten; Transition oder Stadium 2, charakterisiert durch eine generalisierte Verlangsamung der Herzraten-, Atmungs- und Gehirnwellen-Aktivität; Tiefschlaf oder Stadium 3 und 4, charakterisiert durch Abgabe von Neurotransmittern, die diffuse Körperrelaxierung induzieren, die Wahrnehmung externer Stimuli verhindern und langsame, hohe Hirnwellen produzieren, die eine Reduktion der Hirnaktivität anzeigen. Diese beiden Stadien sind eher üblich in der ersten Nachthälfte; |
REM oder Stadium 5
charakterisiert durch paradoxes Rapid Eye Movement (REM) im Gegensatz zur Haltungsmuskulatur im maximalen Relaxationsstadium. Die Träume während Stadium 5 sind eher lebhaft und der Körper äusserst schwierig aufzuwecken. Dieses Stadium ist abends kürzer, hingegen morgens länger. Männer und Frauen zeigen OSA in unterschiedlichen Schlafstadien (O'Connor, Thornley, & Hanly, 2000; Shea, Edwards, & White, 1999), während Frauen einen deutlich höheren REM OSA haben als Männer. Da REM-Stadien im Vergleich zu Non-REM zeitlich reduziert sind , weisen Frauen weniger schwere Fälle von OSA auf. Auch setzt die generelle Muskelrelaxation in REM wie Non-REM Stadien Männer, die in Rückenposition schlafen einem unproportional höheren Risiko für OSA im Vergleich zu Frauen aus. |
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Diagnose / Behandlung Schlafstörungen werden gemeinhin in Schlaflabors während einer Übernacht-Polysomnografie diagnostiziert, in der der Patient mit einem komplexen Set von Instrumenten verbunden ist, das Herzschlag, Atmungs-Amplitude und –Frequenz und speziell den Blutsauerstoffspiegel misst. Es ist die stündliche Fluktuation des Blutsauerstoffgehaltes, die Episoden von Schlafapnoe erkennen lässt. Wenn der Patient aus irgendwelchen Gründen nicht über Nacht in der Klinik bleiben kann, besteht die Möglichkeit, einen ausreichenden Befund für den Respiratory Disturbance Index (RDI) zu erzielen, indem man eine tragbare Puls-Oxymetrie einsetzt, ein minimalinvasives Procedere, das schon von Medizintherapeuten genutzt wird um die Patienten während der Rehabilitation zu überwachen (Brouillette et al, 2000). Der Schweregrad der Schlafapnoe wird gemessen mit dem RDI oder dem Apnoea-Hypopnoea Index (AHI). Beide messen die Anzahl der Schlaf-Apnoe-Episoden von jeweils mehr als 10 sec. / h. Weniger als 5 Episoden von Schlafapnoe werden als normal eingestuft, 10 bis 20 als mild, 21 bis 40 moderat und über 40 Episoden Schlafapnoe pro Stunde werden als schwer eingeschätzt. Es gibt viele Faktoren, die zu Schlafstörungen beitragen: Schwangerschaft (Elliott, Shea, Dijk, Wyatt, Riel, Neri, Czeisler, West, Prisk, 2001), Alter (Ivanhoe, Cibirka, Lefebvre, Parr,1999; Mortimore, Fiddes, Stephens, Douglas,1999), Geschlecht ( Mortimore et al., 1999; O'Connor, Thornley, & Hanly, 2000), sleep position (Hellsing, 1989; Jan, Marshall, & Douglas, 1994), Körper-Gewicht und –Masse ( Partinen, 1995; Redline, Tishler, Schluchter, Aylor, Clark, Graham,1999), Schmale, retrognathe Mandibula (Victor, 1999; Watanabe, Isono, Tanaka, Tanzawa, Nishino, 2002), Reduzierter oberer Atemweg (Nelson & Kulnis, 2001), Elongierte Uvula oder hypotoner Weicher Gaumen (Series, Cote, Simoneau, Gelinas, StPierre, Leclerc, Ferland, Marc, 1995; Series, Simoneaubv, StPierre, Marc, 1996), Craniofacialer Dysmorphismus (Victor, 1999), Debilisierende Erkrankungen (Riley, Benson, Gremillion, Myers, Robinson, Smith, Waxenberg, 2001; Smith et al, 2002), strokes and TBl (Sandbergh, Franklin, Bucht, Gustafson, 2001), Drogen, Alkohol und Tabak (Ivanhoe et al., 1999), |
Diskoordination zwischen Atem- und
Schluck- Mustern (Smith, Wolkove, Colacone, Kreiman, 1989; Teramoto, Sudo, Matsuse, Ohga, Ishü, Ouchi, Fukuchi, 1999). Die Auswirkung von Schlafstörungen kann identifiziert, quantifiziert und überwacht werden anhand der orofazialen Veränderungen, die durch cephalometrische Analysen erkennbare sind. (Caprioglio, Zucconi, Calori, Troiani, 1998; Kulnis 2000). Bestehende Studien haben gezeigt, dass solche Individuen zu OSA neigen, die -eher im Kindesalter sind, vergrösserte Tonsillen und adenoide Auftreibungen verbunden mit nasalen Allergien oder gewölbtem Gaumen haben (Nelson & Culnis, 2001; Nieminen, Tolonen, Lopponen, Lopponene, Luotonen, Jokinen,1997; Nieminen, Tolonen, & Lopponen, 2000; Seto, Gotsopoulos, & Cistulli, 2001); -Männer mittleren Alters sind oder postmenopausale Frauen, Fettsüchtige oder Übergewichtige, häufig mit kurzem, dickem Hals oder enger Mandibula, und die die Rückenschlaflage bevorzugen. (Ivanohe et al., 1999; Lavigne et al., 1999; Lyle,1999; Odeh, Shnall, Gavriely, Oliven, 1995). Patienten mit Schlaganfällen oder traumatischen Hirnverletzungen Traumatic Brain Injury (TBI) -Patienten tragen ein Risiko zu Central Sleep Apnea (CSA) oder einer Kombination von OSA und CSA. Nach Beetar, Guilmette, & Sparadeo (1996), zeigen TBI-Patienten vermehrt Symptome von Schlaflosigkeit so wie Schmerzsymptome im Vergleich zu Nicht-TBI-Patienten. Auch weisen geringgradig TBI erkrankte Patienten vermehrt Schmerz- und Schlaf-Symptome auf, als moderat oder schwer TBI-Betroffene. Schliesslich zeigt die Studie , dass Schmerz eng verbunden ist mit Schlafstörungen. Schlafstörungen sind üblich und gehen einher mit Morbidität und Mortalität sekundär zu hämodynamischen, metabolischen und hämatologischen Veränderungen während schlafbedingter Atmungsstörungen. Patienten mit einer Transient Ischemic Attack (TIA) (zerebrovaskuläre Insuffizienz Stadium II a) sollten auf Schlafstörungen hin untersucht werden. (Mohsenin, 2001). Schlafapnoe ist bekannt bei cardiovaskulären Fällen (Cardio Vascular Accidents, CVA) und assoziiert mit Delirium, Depressionen, verzögerter Reaktion auf verbale Stimuli und gestörte Aktivitäten des täglichen Lebens (Sandberg et al., 2001). Das Auftreten von Schlafstörungen und Apoplex nimmt mit dem Alter zu, daher sollte ein Schlafanalyseprotokoll bei der Behandlung älterer CVA oder TIA Patienten eingeschlossen werden. |
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Die meisten Muskeln der oropharyngealen
Strukturen sind in Schlafstörungen einbezogen, vor allem jene, die direkt
daran beteiligt sind, die Luftwege passierbar zu halten. (Choi, Kee, Lee, Ye,
2001; Fogel, Malhotra, Pillar, Edwards, Beauregard, Shea, White, 2001;
Malhotra, Pillar, Fogel, Edwards, Ayas, Akahoshi, Hess, White, 2002; Mathur,
Mortimore, Jan, Douglas, 1995; Mortimore et al., 1999; Olofsson, Mattsson,
Hammarstrom, Hellstrom, 1999; Popovich 8 White, 1995; Scardella, Krawciw,
Petrozzino, Santiago, Edelman,1993; Schotland, Insko, & Schwab, 1999; Smime,
Innaccone, Ferini-Strambi, Comola, Colombo, Nemni, 1991; Stauffer, Buick,
Bixler, Sharkley, Abt, Manders, Kales, Cadieux, Barry, Zwillich, 1989;
Woodson, Garancis, & Toohill, 1991; Yoshida, 1998). Als Gruppe werden die für die Passierbarkeit der Luftwege verantwortlichen Muskeln als Pharyngeale Dilator Muskeln (PDM) bezeichnet, die als Antagonisten zu den oberen, medialen und den inferioren Pharyngealkonstriktoren wirken (Tabelle II). In einer Studie von Kuna & Smickley (1997), |
während der Non-REM-Schlafphase war der superiore Pharyngealkonstriktor weder aktiviert bei Probanden mit OSA noch in der Kontrollgruppe ausgenommen beim Wiederöffnen des Luftweges, was die Beteiligung bei der Obstruktion des Luftflusses wie etwa die PDM (Pharyngeale Dilator Muskeln )anzeigt. Der wichtigste PDM ist der Genioglossus (GG), Hauptmuskel der Zunge und verantwortlich für die Vorwärts-Aufwärts-Bewegung. Viele Studien vermuten, dass der Genioglossus physiologische und histologische Veränderungen durchmacht als Folge von Schlafstörungen. Nach Smirne et al. (1991), zeigen die Genioglossusmuskeln bei Probanden mit OSA eine Zunahme an Fasern Type II (schnelle, weisse Fasern) und eine Abnahme von Typ I ( langsame, rote). Genioglossus und Geniohyoideus zeigen bei Probanden mit OSA eine Anpassung und Muskelschädigungen, die wesentlich höher sind, als in den Sternohyoid- und Sternothyreoidmuskeln in Probanden mit OSA und bei einer Kontrollgruppe, was nahe legt, dass PDM (Pharyngeale Dilator Muskeln ) bei Schlafstörungen im gleichen Masse beteiligt und geschädigt sind. (Schotland, Insko, & Schwab, 1999). |
Table II. Die wichtigsten Pharyngeal Dilatator Muskeln
Genioglossus: Hält die Zunge in einer
Vorwärtsposition, als einziger Muskel in der Rückenlage aktiv; Geniohyoideus: Trägt bei zur Vorwärtsposition der Zunge durch Vorziehen der Zungenwurzel zur Mandibula; Musculus Uvulae: Folgt dem Palatoglossus in einer Abwärtsposition und bildet die Versiegelung gegen die Zunge, daher Verenger des nasopharyngealen Luftweges; Palatoglossus: Auch als nasopharyngealer Dilatator bezeichnet, zieht den weichen Gaumen abwärts in Richtung Zunge, erweitert den nasopharyngealen Luftraum; Sternothyroid: Trägt bei zur Stabilisierung des nasopharyngealen Luftweges durch Abwärtsziehen des Larynx; Sternohyoid: Trägt bei zur Stabilisierung des nasopharyngealen Luftweges durch Abwärtsziehen des Os Hyoides; Digastricus: Mit anteriorem und posteriorem Bauch, beteiligt sich am nasopharyngealen Luftweg durch Stabilisierung des Hyoid; Mylohyoideus: Beteiligt sich am Öffnen des nasopharyngealen Luftweges durch Aufwärts- Vorwärts-Ziehen des Hyoid; Stylohyoideus: zieht das Hyoid rückwärts- aufwärts und trägt so bei zur nasopharyngealen Luftwegesstabilisierung; Indirekt an der pharyngealen Dilatation beteiligte Muskeln: Orbicularis Oris. Trägt bei zum Mundschluss und somit zur Stabilisierung der Mandibula, unterstützt die Vorwärtsposition des Genioglossus; Masseter: Trägt bei zur Stabilisierung der Mandibula, unterstützt dadurch die Vorwärtsposition des Genioglossus. |
Die metabolischen und histochemischen Charakteristika (glycolytische, glycogenolytische, und anaerobische Enzyme, Type I und Type II Fasern) im Musculus Uvulae und den GG-Muskeln unterscheiden sich bei Schlaf-Apnoe-Probanden verglichen mit Schnarchern und einer Kontrollgruppe und zeigen sich nicht in allen PDM (Series et al., 1996). Diese Ergebnisse weisen hin auf eine strukturelle Veränderung, hauptsächlich im Weichen Gaumen und der Zunge als Antwort auf OSA. | Shea, Edwards, & White, (1999) vermuten, dass der Genioglossus eine Reaktion zeigt auf lokale Mechanismen des Unterdruckes der oberen Luftwege. Der intrapharyngeale Unterdruck selbst moduliert die Genioglossusaktivität unabhängig von der zentralen Steuerung und kontrolliert diese während und zwischen Atemzügen. Der Genioglossusreflex ist aktiver während des Wachzustandes und vermindert während REM-Schlaf, |
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Er ist daher anfälliger für einen Kollaps
während des REM-Schlafes. Der Palatoglossus ist ein nasopharyngealer Erweiterer und wird bei negativem Luftdruck der oberen Luftwege beim Einatmen aktiviert, jedoch der Genioglossus wird nur bei der Rückenlage aktiviert. (Mathur et al., 1995). Mortimore et al. (1999) zeigten, dass die Genioglossus-Stärke bei Männern groesser ist, als bei Frauen und mit dem Alter abnimmt. Die Ermüdbarkeit des Genioglossus ist jedoch nicht geschlechtsabhängig. Diese Erkenntnisse können wohl erklären, warum die Schlafstörungen im Alter zunehmen, nicht jedoch den Geschlechtsunterschied. Wiltfang, Klotz, Wiltfang, Jordan, Cohrs, Engelbe, and Hajak (1999) fanden heraus, das die Elektrostimulation von suprahyodalen Muskeln am Tag Anfällen von Schlafapnoe vorbeugen kann, was nahe legt, dass Muskeltraining sich als nützlich erweist bei der Behandlung von Schlafstörungen. (20)Bei Gesunden zeigen die Massetermuskeln während des Schlafes Aktivität gekennzeichnet durch kurzzeitige sanfte Muskelkontraktionen. Deren Intensität und Dauer ist grösser bei Männern im Vergleich zu Frauen. Umgekehrt kann Gesichtsschmerz einhergehen mit vermehrter Aktivität des Masseters im Schlaf (Gallo, Gross & Palla,1999). Masseteren sind am Schlafbruxismus beteiligt, und es gibt Anzeichen dafür, dass Bruxismus gesteuert wird durch zentral cerebrale Stimuli und nicht bei okklusaler oder muskulärer Unbalanciertheit, wie ältere Literatur beschreibt ( Lavigne, 1999; Lavigne et al., 1995. Elektromyogramme (EMG) vom GG, Masseter und den Pterygoidei Laterales zeigten, dass einen Abnahme in der EMG-Amplitude vorliegt, korrespondierend zur Hypotonie, während Episoden von OSA verglichen zu vor den Episoden und eine grössere Amplitude nach Episoden von OSA. Diese Ergebnisse lassen vermuten, dass OSA Episoden Anspannung auf die Muskeln legt, wenn der Körper versucht, die Blockade zu beseitigen. Abnehmen der EMG-Amplitiude wurde nicht festgestellt bei Cenetral Sleep Apnoe (CSA) ( Yoshida, 1988) was bestätigt, dass das Gehirn bei CSA gleichermassen von den Muskelrezeptoren getrennt ist, die den Einatmungsakt triggern wenn der Sauerstoffspiegel sinkt. Die Wichtigkeit von Muskeltonus und –balance bei Muskelaktivitäten während Schlaf- und Wach-Zyklen lässt vermuten, dass, wenn Muskelfunktionstherapeuten Therapien anwenden für den Lippenschluss, Masseterbalance, Zungenrepositionierung und velopharyngeale Eufunktion, der Nutzen sich übertragen lässt von den Muskelaktivitäten tagsüber auf die nächtlichen Muskelaktivitäten. Es wäre von grossem Interesse, den Effekt der Myofunktionstherapie auf Schlafstörungen zu dokumentieren. Zahnärzte und Kieferorthopäden können auf eine Tradition in der Behandlung von Schlafstörungen zurückblicken (Strauss, 2001), mit über 35 derzeit |
verfügbaren zahnmedizinischen
Apparaturen. Diese Apparaturen beeinflussen das Kauen und die
Zungenmuskulatur. Sie werden eingeteilt in zwei Kategorien: Die Tongue
Retaining Devices( TRD), Zungenretainer und die Mandibular Advancement
Devices ( MAD), Mandibularschienen. Die TRD können von zahnlosen Patienten
getragen werden. da sie wie Oberkieferprothesen sitzen. Sie formen einen
Saugnapf in Richtung der anterioren Alveolarregion des Gaumens, der die
Zunge stabilisiert und in einer Vorwärtsposition hält, während der
Retroglossalraum vergrössert wird. Die MAD-Apparaturen öffnen die Luftwege
durch leichte Vorwärtsverlagerung der Mandibula. Sie ähneln äusserlich einem
Sportmundschutz. Sie werden auch als MRD – Mandibular Repositioning Devices
bezeichnet, Unterkieferpositionierungsschienen. Orale Geräte sind
wirkungsvoller in Fällen von leichter bis mittlerer OSA als bei schweren
Fällen ( Fransson, Isacsson, Leissner, Nasman. Alton, 2001; Nakazawa,
Sakamoro, Yasutake, Yamaga, Kotorii, Myiarata, Ariyoshi, Kemeyama, 1992).
Die MAD sind bei Patienten mit TMJ-Erkrankungen kontraindiziert, da sie temporär Kiefergelenkbeschwerden hervorrufen können, so wie Veränderungen in der vertikalen Relation der Okklusion und horizontale Okklusionsverschiebungen. Die meisten Studien stimmen jedoch darin überein, dass, wenn der Patient motiviert ist, eine Compliance zur Anwendung der Apparaturen bei Nacht grösser ist, als beim Gebrauch von Continuous Positive Air Pressure Devices (CPAP). Die TDR und MAD zeigen ausserdem bessere Langzeit-Gesamtresultate im Vergleich zu Chirurgischen Optionen ( Rose, Barthlen, Jonas, 2002; Walker-Engstrom, Tegelbetrg, Wilhelmsson, Ringquist, 2002). Eine Studie von Bondemark (1999) mit MAD Geräten während eines Zweijahreszeitraumes lässt vermuten, dass eine längere Anwendung dieser Geräte die Neigung der oberen und unteren Schneidezähne zwar nicht veränderte, jedoch die Position der Mandibula auf eine mehr forwärts-abwärts gerichtete Stellung. Er fand gleichzeitig, dass als Folge der Madibularverschiebung eine Verkleinerung des Overjets und Overbites bei seinen Patienten eintrat. Funktionskieferorthopädische Geräte, noch immer gebräuchlich in Europa, wie der Bionator von Balthers sind Beispiele für MADs ( Hiyama, Kuribayashi, Ishiwata, Kuroda, 2002). Ein neues Forschungsgebiet untersucht flexiblere und komfortablere Schlafgerätschaften zur Verringerung von Gesichtsschmerz und Verbesserung der Compliance und Resultaten. Eine populäre, nichtinvasive Methode zur Behandlung von Schlafstörungen ist das nasale CPAP. Das CPAP-Gerät besteht aus einer kalibrierten Pumpe, die Raumluft mittels einer Maske liefert, stark genug, um jegliche Striktur oder Obstruktion zu überwinden. |
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Er ist daher anfälliger für einen Kollaps
während des REM-Schlafes. Der Palatoglossus ist ein nasopharyngealer Erweiterer und wird bei negativem Luftdruck der oberen Luftwege beim Einatmen aktiviert, jedoch der Genioglossus wird nur bei der Rückenlage aktiviert. (Mathur et al., 1995). Mortimore et al. (1999) zeigten, dass die Genioglossus-Stärke bei Männern groesser ist, als bei Frauen und mit dem Alter abnimmt. Die Ermüdbarkeit des Genioglossus ist jedoch nicht geschlechtsabhängig. Diese Erkenntnisse können wohl erklären, warum die Schlafstörungen im Alter zunehmen, nicht jedoch den Geschlechtsunterschied. Wiltfang, Klotz, Wiltfang, Jordan, Cohrs, Engelbe, and Hajak (1999) fanden heraus, das die Elektrostimulation von suprahyoidalen Muskeln am Tag Anfällen von Schlafapnoe vorbeugen kann, was nahe legt, dass Muskeltraining sich als nützlich erweist bei der Behandlung von Schlafstörungen. (20)Bei Gesunden zeigen die Massetermuskeln während des Schlafes Aktivität gekennzeichnet durch kurzzeitige sanfte Muskelkontraktionen. Deren Intensität und Dauer ist grösser bei Männern im Vergleich zu Frauen. Umgekehrt kann Gesichtsschmerz einhergehen mit vermehrter Aktivität des Masseters im Schlaf (Gallo, Gross & Palla,1999). Masseteren sind am Schlafbruxismus beteiligt, und es gibt Anzeichen dafür, dass Bruxismus gesteuert wird durch zentral cerebrale Stimuli und nicht bei okklusaler oder muskulärer Unbalanciertheit, wie ältere Literatur beschreibt ( Lavigne, 1999; Lavigne et al., 1995. Elektromyogramme (EMG) vom GG, Masseter und den Pterygoidei Laterales zeigten, dass einen Abnahme in der EMG-Amplitude vorliegt, korrespondierend zur Hypotonie, während Episoden von OSA verglichen zu vor den Episoden und eine grössere Amplitude nach Episoden von OSA. Diese Ergebnisse lassen vermuten, dass OSA Episoden Anspannung auf die Muskeln legt, wenn der Körper versucht, die Blockade zu beseitigen. Abnehmen der EMG-Amplitiude wurde nicht festgestellt bei Central Sleep Apnoe (CSA) ( Yoshida, 1988) was bestätigt, dass das Gehirn bei CSA gleichermassen von den Muskelrezeptoren getrennt ist, die den Einatmungsakt triggern wenn der Sauerstoffspiegel sinkt. Die Wichtigkeit von Muskeltonus und –balance bei Muskelaktivitäten während Schlaf- und Wach-Zyklen lässt vermuten, dass, wenn Muskelfunktionstherapeuten Therapien anwenden für den Lippenschluss, Masseterbalance, Zungenrepositionierung und velopharyngeale Eufunktion, der Nutzen sich übertragen lässt von den Muskelaktivitäten tagsüber auf die nächtlichen Muskelaktivitäten. Es wäre von grossem Interesse, den Effekt der Myofunktionstherapie auf Schlafstörungen zu dokumentieren. Zahnärzte und Kieferorthopäden können auf eine Tradition in der Behandlung von Schlafstörungen zurückblicken (Strauss, 2001), mit über 35 derzeit Obwohl CPAP (continuous positive airway pressure) als effektiv bei der Behandlung von Schlafstörungen erkannt wurde, ist die Compliance der Patienten ziemlich gering, was häufig daran liegen mag, dass eine lästige Maske benötigt wird mit dem Effekt der Störung bei Intimitäten und einer morgendlichen Trockenheit der Mucosa (Ivanhoe et al., 1999). Bisweilen kann die Anwendung einer Nasenmaske als Alternative zur Mundmaske die Compliance verbessern (Mortimore et al., 1999). Probleme beim Tragen des Gerätes behindern die Compliance ohnehin. Neben der Steigerung des Blutsauerstoffgehaltes kann CPAP (continuous positive airway pressure) die Funktion von Genioglossusmuskeln korrigieren, da Struktur und Ermüdbarkeit dieser Muskulatur sich als unterschiedlich erwies bei Probanden mit OSA und einer Kontrollgruppe. In Klinikumgebung können Schlafstörungen, üblich bei TBI-Patienten, unerkannt und somit unbehandelt bleiben, obwohl CPAP durchaus eine gangbare Behandlungsoption darstellt (Castriotta & Lai, 2001). |
In schweren Fällen von OSA ist eine chirurgische Lösung in Betracht zu ziehen. Die American Sleep Disorders Association hält mehrere Arten von chirurgischen Massnahmen für gangbar, um OSA zu behandeln (Tabelle III). Die verbreitetsten Methoden waren die Uvulopalatoplastik (LAUP) und die Uvulopalatopharyngoplastik (UPPP) bei Erwachsenen und Tonsillectomie so wie Adenoidectomie bei Kindern. Bei LAUP und UPPP sind die Kurzzeitresultate gut, die Langzeitresultate dagegen, gemessen an dem Vorhandensein von OSA zur Zweijahresmarke reichte von 46 bis 73 % (Ivanhoe et al. 1999; Littlefield 8 Mair, 1999). Darüber ist LAUP effektiver bei einer milden Form der OSA (Obstructive Sleep Apnea) weniger effektiv bei schwereren Formen (Finkelstein, Stein, Ophir, Berger, Berger, 2002). Der generelle Konsensus geht allerdings dahin, dass die aggressiveren chirurgischen Methoden bei milder oder gemässigter OSA effektiv sind, bei Fällen schwerer OSA hingegen nicht, wodurch die chirurgischen Massnahmen sich als Alternative weniger empfehlen, den Patienten mit schweren craniofacialen Missbildungen oder ähnlichen Gegebenheiten vorbehalten (Walker-Engstrom et al, 2002; Vilaseca, Morello, Montserrat, Santamaria, Iranzo, 2002)..Es ist Aufgabe des Muskelfunktionstherapeuten, einige der Risikofaktoren zu identifizieren, die für Schlafstörungen typisch sind und den Patienten zur weiteren Befundung zu überweisen. Ivanhoe et al. (1999) schlagen den Gebrauch von vom Patienten selbst auszufüllenden Fragebögen vor, die dazu beitragen könnten, den Risikopatienten besser zu erkennen. Kump, Whalen, Tishler, Browner, Ferrette, Strohl, Rosenberg, Redline, (1994) befanden Fragebögen für statistisch nützlich, wobei jene Fragen den grössten Wahrscheinlichkeitsgrad von Genauigkeit besassen, die von Zimmergenossen betreffend Schnarchintenstät oder Anfällen von nächtlichen Erstickungsanfällen beurteilt wurden, so wie Episoden von Schlaf am Steuer. Victor (1999) und Ivanhoe et al. (1999) bieten auch einfache Fragebögen an, die angewendet werden können, um Patienten mit Schlafstörungen zu untersuchen.
Während die Resultate einer Polysomnographie abgewartet werden, um objektiv das Vorhandensein von Schlafstörungen zu bestimmen, könnte der Muskelfunktionstherapeut in der Lage sein, Vorschläge bezüglich Änderungen von Gewohnheiten zu unterbreiten, die dem Patienten dazu verhelfen, seine Schlafsituation zu verbessern. Veränderung der Schlafhaltung, Eliminieren von Suchtmitteln und Alkoholmissbrauch, eingeschlossen Schlaftabletten, gravierende Schlankheitsprogramme gehören zu Veränderungen, die der Patient in Eigeninitiative bewältigen kann (Ivanhoe et al., 1999). Auch die Anwendung einiger low-tech Gerätschaften kann hilfreich sein. Nasenklebstreifen könnten die Sauerstoffanreicherung unterstützen. Das Kauen auf einem Gummischlauch kann durch Erhöhen der Masseterfunktion eine Mandibulastabilisierung während des Schlafens bewirken. Tagsüber Kaugummi Kauen kann Schläfrigkeit reduzieren und Konzentration und Aufmerksamkeit verbessern (Hodoba, 1999).. Ohrenstöpsel sind ein exzellentes und unterschätztes Mittel, um bei debilen Patienten die auf Intensivstationen oder lauten Räumen schlafen Schlafstörungen zu reduzieren. (Wallace, Robins, Walker, 1998). Ohrstöpsel sind auch ratsam für Bettnachbarn von Schnarchern. Allerdings können Ohrstöpsel auch Töne und Geräusche eliminieren, die notwendigerweise gehört werden sollen, wie Babyschreie, Hundegebell, Telefonklingeln oder Wecktöne. Ein anderes low-tech Hilfsmittel wäre ein breites Tape um Kinn und Wangen, das helfen könnte, den Unterkiefer und Mund geschlossen zu halten. Einige Patienten haben Eigenbaulösungen für ihre Probleme gefunden |
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Tabelle III. Bekannte chirurgische Methoden für Schlafstörungen Laser-assisted Uvulopalatoplasty (LAUP) Teilentfernen der Uvula und Schaffung vertikaler Furchen im weichen Gaumen, durchgeführt in Lokalanästhesie über mehrere Wochen. Uvulopalatopharyngplasty (UPPP). Entfernen der Tonsillen gefolgt von Teilentfernung der Pharynxbögen, Uvula und des weichen Gaumens unter Vollanästhesie. Tonsillektomie und Adenoidektomie. Schliesst gemeinhin Nasenseptum-Deviationskorrektur und Remodellieren der Conchae Nasales zur Verbesserung des nasalen Luftstromes ein. Radio-Frequency-Ablation (RFA). Erzeugt Narbengewebe in der palatalen Muskulatur ohne Veränderung der Mucosa und schafft eine gewisse Steife des Gaumens – in Lokalanästhesie. Cautery Assisted Palatal Stiffening (CAPS). Elektrokautern zur Entfernung von Mucosastreifen aus dem weichen Gaumen und der Uvula. Erzeugt Versteifungen im Gaumen, Lokalanästhesie. Mandibularoperation. Speziell für Retrognathien, die nicht mit geringinvasiven Methoden korrigierbar sind. Inferiore Mandibularosteotomie. Vergrössert den Luftstromkanal durch Vorwärtspositionierung der Mandibula, oft angewandt zusammen mit Remodellation oder Repositionierung anderer Strukturen. Maxillo-Mandibular Advancement Osteotomy (MMO). Speziell für übergewichtige Patienten mit schwerer Obstructive Sleep Apnea (OSA) mit retrognather Mandibula. Hyoidsuspension. Repositionierung des Os Hyoides über das Thyreoid mit Sicherung der Zunge in einer mehr abwärts-vorwärts Position um mehr retrolingualen Raum zu schaffen. Genioglossal Advancement with Hyoid Myotomy and Suspension (MOHM), Muskelvorverlagerung des Genioglossus mit Hyoid-Myotomie und –Suspension. Komplexe, längere Operation für spezielle Fälle. Partielle Zungenresektion. Wegen seiner Auswirkung auf Schlucken und Sprache nur in spezieller Indikation. Linguoplastik. Reduktion und Remodellierung der Zunge bei Fällen vergrösserter Zunge, oft sekundär bei genetischen Störungen. Tracheostomie. Speziell für Fälle von Schlafapnoe, häufig sekundär zu anderen pathologischen Zuständen, die radikale Massnahmen erfordern
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Die Rolle der angewandten
Muskelfunktionstherapie bei der Behandlung von Schlafstörungen ist noch
immer verschwommen. Es ist einleuchtend, dass das Trainieren der Zunge in
eine anteriorsuperiore Ruhehaltung eine bessere Luftstromdurchgängigkeit
fördert, obwohl es gegenwärtig keine Studie gibt, die diese Vermutung
unterstützt. Es liegt auf der Hand, dass Muskelfunktionstherapeuten die
Qualifikation besitzen, nichtinvasive Behandlungsmethoden für
Schlafstörungen anzuwenden. Diese Behandlungen können wie jede andere
beurteilt und quantifiziert werden. Schlafstörungen stellen ein ernstes
Problem dar, dass durch Retrainieren der Muskulatur beeinflussbar ist. Zusammenfassung. Die hier vorgestellten Studien weisen hin auf eine direkte Beteiligung der Orofazialmuskulatur bei Entstehung und Andauer von Schlafstörungen. Obwohl keine Studie bekannt ist, die sich mit dem Einfluss der Muskelkonditionierung bei Schlafstörungen befasst, können einige Postulate aufgestellt werden. Der Genioglossusmuskel (GG) ist der wichtigste Muskel für die nächtliche Luftstromdurchgängigkeit und unterliegt den stärksten Schädigungen bei Obstruktiver Schlafapnoe (OSA). Der genioglossus ist auch der von Muskelfunktionstherapeuten hauptsächlich trainierte Muskel für die Zungenrepositionierung (Zunge auf den Punkt). Theoretisch nimmt der Tonus bei Zungenrepositionierung zu und bleibt während des Schlafes erhalten. Weiterhin, wenn es möglich ist, den |
Muskeltonus durch Training zu erhöhen, wie bei „Lippenzug“, Zungendrücken gegen den Zungenspatel. Masseterkontraktion beim Kauen, Gaumensegel/Zungen- Kontakt beim Gurgel- oder Blas-Übungen, dann sollte der neuerworbene Tonus theoretisch den Muskel vor einem Nachtkollaps bewahren. Wenn man der Theorie zustimmt, das die gesamte Orofazialmuskulatur untereinander in balancierter Beziehung stehen soll, um die Obstruktive Schlafapnoe (OSA) zu verhindern, dann sollte durch Stärkung hypertoner Muskeln (Lippen, Masseter, weicher Gaumen, Zunge) und Abschwächung hypertoner Muskeln ( Mentalis. Lippen, Masseter) die abgestimmte Bewegung und Tonizität der Orofazialmuskulatur in der Schlafphase anhalten. Kuehn (1997), der die Effektivität von Übungen für den weichen Gaumen untersuchte hat aufgezeigt, dass, während es einfach ist, orofaziale Muskeln gegen einen Widerstand zu trainieren, wie beispielsweise einen Knopf oder Zungendepressorspatel, verstärken herkömmliche Übungen wie Gurgeln und Blasen den Tonus des weichen Gaumens nicht. Theoretisch, nutzt man den CPAP (continuous positive airway pressure) als Training, arbeitet der weiche Gaumen gegen einen Widerstand ( die durch den CPAP geblasene Luft) und verstärkt so seinen Tonus und überträgt diesen auf die Nachtphase. Diese Vermutung bedarf jedoch weiterer Untersuchungen. |
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(E.Thiele, Mai 2006)